عملکرد ناقص میتوکندریایی یکی از دلایل موثر در بیماری های های گسترده مثل بیماریهای مخرب عصبی, ایسکمی، آسیب های خون رسانی، روند پیری و شک سپتیک است. افزایش رادیکال ازاد افزایش در فعالیت مجموعه تنفسی، افزایش در فعالیت تولیدی میتوکندریایی، افزایش در تولید نیتریک اکسید و نقص در سیستم انتقال الکترون و یا نفوذ پذیری میتوکندریایی از جمله عوامل موثر در نقص عملکرد میتوکندریایی است. ملاتونین، هورمون غده پینه آل، بطور انتخابی توسط میتوکندری جذب می شود و بعنوان یک آنتی اکسیدان قوی عمل می کند و باعث تنظیم عملکرد بیوانرژیک میتوکندری می شود. ملاتونین نفوذ پذیری غشای میتوکندری را افزایش می دهد و محرک آنزیمهای آنتی اکسیدان مثل سوپر اکسید دیسموتاز، گلوتاتیون  پراکسیداز، گلوتاتیون ردوکتاز، و کاتالاز است. همچنین بعنوان مهار کننده ی لیپوکسی ژناز عمل می کند. ملاتونین می تواند باعث مقاومت آسیب اکسیدانی بوسیله ی تعمیر غشاهای میکروزومال شود. همچنین می تواند باعث عقب افتادن پیری و مهار کننده ی بیماری های مخرب عصبی مثل ایسکمی/ آسیب های خون رسانی مجدد، شک سپتیک، دیابت، سرطان و بقیه بیماریهای وابسته به استرس اکسیدانی شود. هدف این تحقیق علاوه بر معرفی ملاتونین ارائه کشفهای اخیر در مورد اثرات کلینیکی بر بیماری های مربوط به نقص عملکرد میتوکندری شامل دیابت، سرطان، بیماریهای دستگاه گوارش و بیماریهای مربوط به عملکرد مغز است.

Mitochondrial dysfunction is one of the main causative factors in a wide variety of complications such as neurodegenerative disorders, ischemia/reperfusion, aging process, and septic shock. Decrease in respiratory complex activity, increase in free radical production, increase in mitochondrial synthase activity, increase in nitric oxide production, and impair in electron transport system and/or mitochondrial permeability are considered as the main factors responsible for mitochondrial dysfunction. Melatonin, the pineal gland hormone, is selectively taken up by mitochondria and acts as a powerful antioxidant, regulating the mitochondrial bioenergetic function. Melatonin increases the permeability of membranes and is the stimulator of antioxidant enzymes including superoxide dismutase, glutathione peroxidase, glutathione reductase, and catalase. It also acts as an inhibitor of lipoxygenase. Melatonin can cause resistance to oxidation damage by fixing the microsomal membranes. Melatonin has been shown to retard aging and inhibit neurodegenerative disorders, ischemia/reperfusion, septic shock, diabetes, cancer, and other complications related to oxidative stress. The purpose of the current study, other than introducing melatonin, was to present the recent findings on clinical effects in diseases related to mitochondrial dysfunction including diabetes, cancer, gastrointestinal diseases, and diseases related to brain function.