از جنس یرسینیا به عنوان سیستم مدل برای مطالعه تکامل پاتوژن استفاده شده است. با استفاده از توالی‌یابی کل ژنوم تمام گونه‌های یرسینیا، ما مکمل ژنی کل جنس را ترسیم کرده و الگوهای توسعه بیماری‌زایی را تعریف می‌کنیم. به نظر می‌رسد تخصیص‌های اکولوژیکی متفاوت، سویه‌های پاتوژنیک جداگانه‌ای از دودمان‌های محیطی و غیرپاتوژنیک دارند. این جدایی نشان می‌دهد که بر خلاف فرضیه‌هایی که بیان می‌کنند تمام گونه‌های پاتوژنیک یرسینیا نیای پاتوژنیک مشترکی دارند؛ آنها به طور مستقل از هم تکامل یافته‌اند اما از مسیرهای تکاملی موازی برای دستیابی به عوامل تعیین‌کننده بیماری‌زایی مشابه پیروی می‌کنند و همچنین به تدریج از نظر متابولیکی محدودتر می‌شوند. عوامل تعیین‌کننده بیماری‌زایی برای پلاسمید بیماری‌زا pYV و تهاجم متصل به لوکوس ali محدود هستند. دستیابی به عوامل تعیین‌کننده بیماری‌زایی به همراه تغییرات ژنتیکی در مسیرهای متابولیکی موجب پیدایش موازی پاتوژن‌های مرتبط شده است که شیوه زندگی بسیار اختصاصی با طیف وسیعی از پتانسیل بیماری‌زایی، زمینه در حال ظهوری در تکامل سایر پاتوژن‌های انسانی مهم، را نشان می‌دهند.

The genus Yersinia has been used as a model system to study pathogen evolution. Using whole-genome sequencing of all Yersinia species, we delineate the gene complement of the whole genus and define patterns of virulence evolution. Multiple distinct ecological specializations appear to have split pathogenic strains from environmental, nonpathogenic lineages. This split demonstrates that contrary to hypotheses that all pathogenic Yersinia species share a recent common pathogenic ancestor, they have evolved independently but followed parallel evolutionary paths in acquiring the same virulence determinants as well as becoming progressively more limited metabolically. Shared virulence determinants are limited to the virulence plasmid pYV and the attachment invasion locus ail. These acquisitions, together with genomic variations in metabolic pathways, have resulted in the parallel emergence of related pathogens displaying an increasingly specialized lifestyle with a spectrum of virulence potential, an emerging theme in the evolution of other important human pathogens.