مقاله انگلیسی تجمع چربی ها و کاهش کلسترول خون در ماکروفاژهای انسانی THP-1 با microRNA-212 با ترجمه فارسی – Elsevier 2018

 

دانلود رایگان مقاله انگلیسی PDF + خرید ترجمه آماده و تایپ شده ورد

 

مشخصات مقاله انگلیسی به همراه ترجمه فارسی
عنوان فارسی مقاله

microRNA-212 باعث تجمع چربی ها و کاهش کلسترول خون در ماکروفاژهای انسانی THP-1 با هدف قرار دادن SIRT1 می شود

عنوان انگلیسی مقاله

microRNA-212 promotes lipid accumulation and attenuates cholesterol efflux in THP-1 human macrophages by targeting SIRT1

چاپ شده در

مجله  الزویر – Elsevier

سال انتشار

سال ۲۰۱۸

 

قسمتی از متن مقاله
بخشی از ترجمه فارسی

چکیده

تشکیل سلول فوم ماکروفاژ اتفاقی مهم در پاتوژنزیس آترواسکلروز است. این مطالعه برای تعیین نقش microRNA (miR) -212 در تبدیل ماکروفاژها به سلول های فوم انجام شد. ما بیان miR-212 را در ضایعات آترواسکلروز در یک موش مدل (apoE – / -) دارای نقص apoE بررسی کردیم. اثرات بیان بیش از حد miR-212 و عدم توانایی در تجمع چربی و هوموستازی کلسترول در ماکروفاژهای THP-1 پس از قرار گرفتن در معرض لیپوپروتئین کم تراکم اکسید شده (oxLDL). مکانیسم اساسی فعالیت miR-212 بررسی شد. مشخص شد که بیان miR-212 در ضایعات آترواسکلروتیک و ماکروفاژهای موش های apoE-/- تغذیه شده با رژیم غذایی با چربی بالا، در مقایسه با معادل آن در موش های apoE-/- تغذیه شده با رژیم استاندارد کاهش یافته است. بیان بیش از حد miR-212 منجر به تجمع چربی در ماکروفاژهای THP-1 تیمار شده با oxLDL شد، در حالیکه تخریب miR-212 اثر معکوسی را به دنبال داشت. جریان خروجی کلسترول ماکروفاژ به آپولیپوپروتئین A-1 به طور قابل توجهی داری با miR-212 کاهش یافت که با کاهش بیان ABCA1 توام بود. عملا ، miR-212، sirtuin 1 (SIRT1) را برای سرکوب بیان ABCA1 در ماکروفاژهای THP-1 هدف قرار داد. آزمایش های نجات بخش تایید کرد که هم بیانی SIRT1 تجمع چربی ها را کم می کند و جریان خروجی کلسترول را در ماکروفاژهای THP-1 دارای بیان بیش از حد miR-212 مجددا ذخیره می کند. در مجموع، miR-212 موجب سهولت تشکیل سلول های فوم ماکروفاژ می شود و از طریق کاهش SIRT1 باعث سرکوب جریان خروجی کلسترول وابسته به ABCA1 می شود. مورد هدف قرار دادن miR-212 می تواند یک استراتژی درمانی بالقوه برای آترواسکلروز باشد.

بخشی از متن انگلیسی

Abstract

Macrophage foam cell formation is a key initiating event in the pathogenesis of atherosclerosis. This work was conducted to determine the role of microRNA (miR)-212 in the transformation of foam cells from macrophages. We examined the expression of miR-212 in atherosclerotic lesions in an apoE-deficient (apoE-/-) mouse model. The effects of miR-212 overexpression and knockdown on lipid accumulation and cholesterol homeostasis in THP-1 macrophages after exposure to oxidized low-density lipoprotein (oxLDL). The mechanism underlying the activity of miR-212 was explored. It was found that miR-212 was downregulated in atherosclerotic lesions and macrophages from apoE-/- mice fed high-fat diet, compared to the equivalents from apoE-/- mice fed standard diet. Overexpression of miR-212 promoted lipid accumulation in oxLDL-treated THP-1 macrophages, whereas miR-212 depletion exerted an opposite effect. Macrophage cholesterol efflux to apolipoprotein A-I was significantly reduced by miR-212, which was accompanied by reduced ABCA1 expression. Mechanistically, miR-212 targeted sirtuin 1 (SIRT1) to repress the expression of ABCA1 in THP-1 macrophages. Rescue experiments confirmed that co-expression of SIRT1 attenuated lipid accumulation and restored cholesterol efflux in miR-212-overexpressing THP-1 macrophages. Collectively, miR-212 facilitates macrophage foam cell formation and suppresses ABCA1-dependent cholesterol efflux through downregulation of SIRT1. Targeting miR-212 may provide a potential therapeutic strategy for atherosclerosis.

 

باکس دانلود مقاله
دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf

دانلود رایگان مقاله انگلیسی

خرید ترجمه آماده به صورت تایپ شده با فرمت ورد doc

خرید ترجمه آماده ورد

 

 

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *